Catálogo de Análisis
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BIOQUÍMICA CLÍNICA
ADHESIVIDAD PLAQUETARIA

Método: columna con perlas de vidrio.

La adhesión de las plaquetas es igual a la diferencia entre el recuento de las plaquetas original en sangre y el recuento de plaquetas en la sangre que ha pasado a través de la columna, expresado como porcentaje del recuento de plaquetas original.

Muestra: sangre entera en jeringa de plástico

Valor de referencia: 75-95%

Significado clínico:

La adhesión de plaquetas a la pared de un vaso injuriado representa el primer paso del estímulo fisiológico de las plaquetas. La adhesión plaquetaria se refiere a la adhesión de las plaquetas a estructuras de las paredes de los vasos. El colágeno es la estructura intrínseca mejor estudiada a la cual se adhieren las plaquetas.
Bajo condiciones fisiológicas las plaquetas no se adhieren a las paredes de los vasos. No interactúan con las células endoteliales a menos que sustancias activadores de plaquetas sean liberadas por la célula endotelial o migren hacia el lumen vascular desde las capas subendoteliales.
La reacción más pronunciada por las plaquetas ocurre cuando la última capa de células endoteliales protectivas ha sido removida y estructuras subendoteliales han sido expuestas como es el caso de paredes vasculares dañadas.
La adhesión de las plaquetas a estructuras subendoteliales está mediada por proteínas de adhesión (ligandos) como el factor de von Willebrand. Estos ligandos interactúan con receptores específicos de membrana (integrinas, fibrinógeno, vitronectina).
La adhesión de plaquetas a estructuras subendoteliales inicia la estimulación celular referida como activación plaquetaria. Los siguientes agonistas han sido detectados en la superficie de las plaquetas: epinefrina, ADP, trombina, factor activante, colágeno, tromboxano.
La activación conduce a la agregación y adhesión plaquetaria.

Utilidad clínica:

Evaluar desórdenes funcionales de las plaquetas.

Variable por enfermedad:

Aumentado:
Enfermedad cardíaca isquémica, niveles incrementados de Factor VII, diabetes mellitus, incrementados niveles de fibrinógeno.

Disminuido:
Enfermedad de von Willebrand, tromboastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard Soulier, desórdenes en el pool de almacenamiento plaquetario, defectos en la liberación plaquetaria, enfermedades del almacenamiento del glucógeno, enfermedad cardíaca congénita, uremia, desórdenes mieloproliferativos.

Variable por drogas:

Disminuido:
Aspirina


Bibliografía:

1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
3. Lehmann C. A. Saunders Manual of Clinical Laboratory Science, W.B.Saunders Company, Philadelphia, first edition 1998.


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